2014-07-02 nap bejegyzései

(1410) Az érelmeszesedés mindannyiunk réme

Tibor bá’ online

 

~q400Tudod-e, hogy Magyarországon minden második férfit a szívhalál visz el? Ráadásul rendszerint váratlanul, figyelmeztetés nélkül, hirtelen, egyik napról a másikra és akár 30 évesen is. Ráadásul a kardiológus nem feltétlenül a legjobb barátod, mert ma mindenki a pénzre hajt.

Valójában az Atheromatosisról lesz aszó, ami definíció szerint: „Az artériák belső falának elváltozása „arterioszklerózisnál” (tehát érelmeszesedés esetében), ami zsírból, koleszterinből, mészből megtapadt vérsejtelemekből áll.” Ezt az élettanilag nem csak felesleges, de veszélyes anyagot ATEROMA néven említik, kissé „parasztosabban” PLAQUE-nak (Plakk) nevezik. A témával kapcsolatban a legmegdöbbentőbb az, hogy az alábbi ismertetett tényeket a patológusok, már több mint 20 éve tudják, de ez az alapvető ismeret a kardiológusokhoz mind a mai napig nem jutott el.

Ez az anatómiai kóros elváltozás általában a gyermekkorban indul be, jóval a 10. életévet megelőzően (!!!), majd idővel egyre kifejezettebbé válik (PROGRESSZIÓ). Figyelemreméltó tény, hogy a vénákban soha sincs meszesedés, kizárólag csak artériákban. Ha viszont műtéti úton a lábszárból kivett vénát beültetnek artériás funkció ellátására, a volt véna artériaként viselkedve már meszesedhet. Ez az én megítélésem szerint azt jelenti, hogy a meszesedési folyamatnak semmi köze az ér szerkezetéhez. A kutya az ér funkciójában van elásva. Hogy mi a valós ok, azt az orvos kutatóknak illett volna már régen kitalálni.

A kardiológusok felfogása szerint (ami a laikusok körében is elterjedt) az ateroma az artériák belső falára lerakodó koleszterin, ami idővel elmeszesedik, miközben az ér keresztmetszetének belső területét (LUMEN) egyre csökkenti. Előáll tehát egy érszűkület (SZTENÓZIS). Ha ez a szűkület a szív koszorú ereiben történik, akkor angina pektorisz illetve infarktus a végeredmény. „Gyógyítása” angioplasztikával történik, ami alatt azt kell érteni, hogy egy katétert az ágyékban felnyitott artériában felnyomnak a beszűkült koszorúérig, amit aztán kb. 5 Atm nyomással felfújt balon kitágít, és hogy ez a tágítás meg is maradjon beültetnek egy fémhálóból készül cső-darabkát (SZTENT). A teljesség kedvéért tegyük hozzá, hogy az első tágítást 6 hónapon belül gyakorta egy második tágítás követ, és így tovább. Gyógyításról tehát szó sincs.

Valójában azonban az ateroma (plakk) az érbelhártya (ENDOTEL) és az ér simaizma közé ékelődik be a lumen változatlanul hagyása mellett. Ugyanis a feszítésnek az érfal enged (miközben az artéria vastagodik, de a lumen változatlan marad). Aztán bekövetkezik egy állapot, amikor az érfal már nem enged tovább és ekkor, de csakis ekkor kezd a lumen szűkülni. Ezzel szemben például a várótermekben kifüggesztett plakátokon az érelmeszesedést bemutató grafikai rajzok mind a mai napig azt mutatják, mintha a plakk kizárólag a lumen rovására növekedne. Pontosan úgy, ahogy egy vascsőben lerakódik a vízkő.

Elsőre nézzük ezt a „plakk lerakódást”! A lerakodás kezdetén ellentétben a korábbi hiedelmekkel nem zsír, hanem fehér vérsejtek gyűlnek össze, főleg makrófágok, amik aztán magukhoz vonzanak oxidált, kis-sűrűségű lipoprotein részecskéket (LDL-KOLESZTERIN). Elhalnak sejtek, további makrofágok gyűlnek össze és kialakítanak egy sejten kívüli zsír (LIPID) magot, közel az ateroma felületéhez. Később az ateroma magja elmeszesedik.

Hogy lesz ebből angina pektorisz? Egyszerű. Amikor a lumen olyan kicsire zsugorodik, hogy a nagyobb terheléshez szükséges vérmennyiség már nem tud átáramlani, jelentkezik egy mellkasi fájdalom. Na ekkor a beteg nitroglicerint tablettát tesz, vagy nitroglicerin szpréjt fúj a nyelve alá, ami másodperceken belül elvégzi az értágítást és megszünteti a fájdalmat. Akinek szerencséje van, évekig élhet ilyen állapotban.

Hogy lesz az ateromából infarktus? A közhiedelem szerint úgy, hogy az ateroma a teljes lument elzárja. Frászkarikát! A koszorúér beszűkülés fokozódásának alig van köze az infarktushoz. Különben már évtizedek óta ismerik a kardiológusok a jelenséget, miszerint egyes esetekben egészen kisfokú meszesedésből is lehet egy hirtelen infarktus, míg más (szerencsés) esetben jelentős (90%-os) elzáródás se okoz infarktust. Mi ennek az oka?

A valóság az, hogy infarktus rendszerint egy olyan hirtelen elzáródásból származik, amihez a dugulást okozó anyag egy felrepedt ateromából szabadul ki. Illetve, amikor a felrepedés helyén vérlemezke összetorlódás hirtelen elzáródást okoz. Hogy ez a felrepedés mikor következik be azt senki se tudja. Ez az oka annak, hogy hiába végeznek tanulmányok után újabb tanulmányokat a bekövetkező infarktusok számát jelentősen semmi se befolyásolja. Ezért van az, hogy egyes, magas koleszterinszinttel rendelkező emberek évekig vidáman élnek, míg mások alacsonyabb koleszterinszinttel hirtelen meghalnak.

Mindössze az bizonyos, hogy több és nagyobb méretű ateromák esetében az esély valamelyik felrepedésére nagyobb, mint ha kevesebb, és kisebbek vannak belőlük. Ez viszont azt teszi logikussá, hogy törekedni kell a minél alacsonyabb koleszterinszint, valamint a normál értékű vérnyomás fenntartására.

Azt leszögezhetjük, hogy minden embernek az artériái bizonyos mértékben el vannak meszesedve. A kérdés hogyan lehet ennek mértékét észlelni? A helyzet az, hogy nagyfokú koszorúér szűkület esetén sincs még semmi árulkodójel. Az illető kitűnően érzi magát. EKG tökéletes, Ultrahangos vizsgálat tökéletes, 24 órás Holter monitorozás nem mutat semmi kórosat. Modernebb eszközök: CT, MRI, eredmény nulla, mert a koszorúerek vékonyak, a bordák alatt helyezkednek el és állandóan mozognak a szívverés miatt. A detektálás módja (a meglehetősen bizonytalan eredményt adó, ez mellett igen drága izotópos vizsgálaton kívül) a terheléses EKG (ERGOMETRIA), ami alatt a 12 pólusú EKG diagramon az ST szakasz a Q pont alá süllyedve koszorúér meszesedést sejtet. –2 mm-es depressziót általában kórosnak fognak fel, bár egyáltalán nem biztos.

A különben panaszmentes „beteg” –2 mm-es ST depressziója Magyarországon arra sarkalja a kardiológusokat (mert ez „szakmailag indokolt”), hogy a beteget katéterezzék, azaz az ágyékba behatoljanak az artériába, és a katéter végét felnyomják egészen a szívig. Itt kontrasztanyagot fecskendeznek ki, ami a röntgenen láthatóvá teszi a szűkületet, ami lehetővé teszi az angióplasztika elvégzését (lásd fent). Ha nem találnak szűkületet, akkor a dolgot elmismásolják. A baj csak az, hogy 100 esetből két páciens szíve megáll, amivel a kardiológusok nagy része előre nem dicsekszik el, legfeljebb motyog valami „apró kis rizikóról”.

Mára számtalan tanulmány világosan kimutatta, hogy panaszmentes koszorúér szűkület esetében a kizárólag gyógyszeres kezelés utáni túlélési esély semmivel se kisebb, mint az angióplasztikával kezelt betegé. Ennek ellenére évente tízezer számra hajtanak végre angióplasztikát Magyarországon. [Csak úgy mellesleg jegyzem meg, hogy Magyarországon fajlagosan négyszer több angióplasztikát hajtanak végre, mint tőlünk nyugatra. Ugyanez a helyzet a császármetszéssel is.] Az okok a paraszolvenciára vezethetők vissza. A cél érdekében a kardiológusoknak van egy remek taktikájuk.

Megállapítják az ST depressziót és javasolják a katéterezést. Egyúttal felírnak gyógyszert, béta-blokkolót (ez egy gyógyszercsalád). Azt viszont elfelejtik megemlíteni, hogy a felírt adagot (fenntartó dózis) nem szabad azonnal bevenni, hanem csak tört – mondjuk negyed – részét, és hetek alatt, fokozatosan kell eljutni a teljes dózis bevételéhez. A hirtelen alkalmazott teljes dózis kifejezett szívpanaszokat okoz (hemodinamikai romlás, gyengébb pumpafunkció miatt) akár 3 hónapig is, amikorra a béta-blokkoló hatására a szívizom megerősödik. De a hirtelen jött rosszabbodás arra készteti a beteget, hogy ráálljon a katéterezésre. A dokumentált ST-depresszió fedezi az orvost. Szakmailag indokolt a béta-blokkoló és a katéterezés is. Hogy a béta-blokkoló fokozatos bevezetését elfelejtik említeni – hát istenem, ki tudja ezt bizonyítani. Persze egy kicsit a gyógyszergyárak is összejátszanak az orvosokkal (kéz kezet mos?). Ugyanis a gyógyszer mellé berakott tájékoztatón csak az szerepel, hogy a gyógyszer szedését nem szabad hirtelen abbahagyni, csak hosszan, fokozatosan, elnyújtva. De arról egy szó sincs, hogy az elkezdést ugyanígy kell bevezetni.

_____________________________________________________
_____________________________________________________
_________________________________